Uso compasivo de Jusvinza en el tratamiento de un paciente con leptospirosis grave asociada con la reacción de Jarisch Herxeimer
Resumen
Objetivo: Describir la evolución clínica de un paciente con leptospirosis y síndrome de Weil, que desarrolló la RJH y fue tratado con Jusvinza.
Caso Clínico: Paciente masculino, de 50 años, con diagnóstico de leptospirosis, que desarrolló un síndrome de Weil; recibió tratamiento con ceftriaxona y como consecuencia desarrolló el cuadro clínico característico de la RJH, que conllevó al empleo de ventilación mecánica y uso compasivo del fármaco Jusvinza. La mejoría clínica, radiológica y humoral fue evidente a las 48 horas de iniciar el tratamiento.
Conclusiones: El tratamiento con Jusvinza indujo la disminución de varios biomarcadores de inflamación sistémica y contribuyó a la recuperación del paciente. Estos resultados indican que dicho medicamento pudiera ser una opción efectiva para el tratamiento de las formas graves de leptospirosis.
Palabras clave
Referencias
World Health Organization. Report of the second meeting of the leptospirosis burden epidemiology reference group. Geneve: WHO; 2011. [acceso: 24/02/2024]. Disponible en: https://iris.who.int/handle/10665/44588
Zamora A, Chang D, López Y. Leptospirosis y enfermedad de Weil. Revista Medica Sinergia. 2020; 3(5): e346. DOI: 10.31434/rms.v5i3.346
Guerrier G, D'Ortenzio E. The Jarisch-Herxheimer reaction in leptospirosis: a systematic review. PLoS One. 2013; 8(3):e59266. DOI: 10.1371/journal.pone.0059266
Hernández M, Mauri JL, Vargas J. Leptospirosis humana: un abordaje epidemiológico desde los factores ambientales. Rev Cubana Med Gen Integr. 2017; 33(1):129-38. Disponible en: http://www.revmgi.sld.cu/index.php/mgi/article/view/263/129
Butler T. The Jarisch-Herxheimer Reaction After Antibiotic Treatment of Spirochetal Infections: A Review of Recent Cases and Our Understanding of Pathogenesis. Am J Trop Med Hyg. 2017; 96(1):46-52. DOI: 10.4269/ajtmh.16-0434
Torres C. Enfermedad de Weil y hepatitis aguda multifactorial. A propósito de un caso. Rev Gastroenterolog. 2018; 41(4): 253-4. DOI: 10.1016/j.gastrohep.2017.04.004
Domínguez MC, Lorenzo N, Barberá A, Darrasse-Jeze G, Hernandez MV, Torres AM, et al. An altered peptide ligand corresponding to a novel epitope from heat-shock protein 60 induces regulatory T cells and suppresses pathogenic response in an animal model of adjuvant induced arthritis. Autoimmunity. 2011; 44:471-82. DOI: 10.3109/08916934.2010.550590
Prada D, Gómez J, Lorenzo N, Corrales O, et al. Phase I Clinical Trial with a Novel Altered Peptide Ligand Derived from Human Heat-Shock Protein 60 for Treatment of Rheumatoid Arthritis: Safety, Pharmacokinetics and Preliminary Therapeutic Effects. Journal of Clinical Trials. 2018; 8:2167-0870. DOI: 10.4172/2167-0870.1000339
Cabrales-Rico A, Ramos Y, Besada V, Del Carmen DM, Lorenzo N, et al. Development and validation of a bioanalytical method based on LC-MS/MS analysis for the quantitation of CIGB-814 peptide in plasma from Rheumatoid Arthritis patients. J Pharm. Biomed. Anal. 2017; 143: 130-40. DOI: 10.1016/j.jpba.2017.05.030
Venegas R, Peña R, Santana R. Péptido inmunomodulador CIGB-258 para el tratamiento de pacientes graves y críticos con la COVID-19. Rev Cub Med Milit. 2020; 49(4): e0200926. Disponible en: https://revmedmilitar.sld.cu/index.php/mil/article/view/926/625
Hernández-Cedeño M, Venegas-Rodriguez R, Peña-Ruiz R, Bequet-Romero M, Santana-Sánchez R, Pentón-Ariaset E, et al. CIGB-258, a peptide derived from human heat-shock protein 60, decreases hyperinflammation in COVID-19 patients. Cell Stress and Chaperones. 2020 [acceso: 24/02/2024]; 26(3): 515-25. DOI: 10.1007/s12192-021-01197-2
Enlaces refback
- No hay ningún enlace refback.
URL de la licencia: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.es